Una riattivazione del virus di Epstein-Barr potrebbe contribuire a innescare le ricadute nella sclerosi multipla recidivante-remittente. È l’ipotesi avanzata da uno studio coordinato dal Mass General Brigham di Boston e pubblicato su Nature Medicine, secondo cui alcuni segnali immunitari sarebbero individuabili fino a 90 giorni prima della comparsa dei sintomi.
I ricercatori hanno analizzato campioni biologici di 114 pazienti con la forma recidivante-remittente della malattia e di 21 partecipanti sani. Il confronto con le fasi di remissione ha evidenziato cambiamenti nel sistema immunitario già tre mesi prima della ricaduta clinica. Le variazioni più rilevanti hanno riguardato i linfociti B, cellule capaci di ospitare il virus in forma latente e coinvolte nella regolazione della risposta immunitaria.
Il possibile ruolo del virus
Dopo l’infezione iniziale, il virus di Epstein-Barr resta nell’organismo soprattutto all’interno dei linfociti B. Secondo il modello proposto, una sua riattivazione potrebbe attivare risposte antivirali e processi infiammatori, interagendo con specifici geni di rischio associati alla sclerosi multipla. Questa combinazione potrebbe creare le condizioni favorevoli alla ricaduta, anche se i sintomi diventano evidenti soltanto in un momento successivo.
La coordinatrice dello studio, Tanuja Chitnis, ha descritto i risultati come una ricostruzione della sequenza con cui il virus riattivato potrebbe interagire con la predisposizione genetica e precedere l’infiammazione. La ricerca suggerisce quindi che le ricadute, pur apparendo improvvise, possano essere precedute da una fase di alterazioni immunitarie non ancora percepibili dal paziente.
Un’ipotesi ancora da verificare
Gli autori sottolineano però che i dati mostrano un’associazione biologica, non una prova definitiva di causalità. La presenza dei segnali di riattivazione prima della ricaduta rafforza l’ipotesi di un coinvolgimento del virus, ma non dimostra che esso sia la causa immediata di ogni episodio. Potrebbero intervenire anche il patrimonio genetico, altre cellule immunitarie e fattori non ancora identificati.
Se i risultati saranno confermati in altri gruppi di pazienti, potrebbero sostenere la ricerca di biomarcatori precoci capaci di segnalare l’attività della malattia. Per essere utili nella pratica, questi indicatori dovranno però distinguere una ricaduta imminente dalle normali oscillazioni del sistema immunitario e mantenere un’adeguata affidabilità in persone diverse.
Lo studio apre inoltre alla possibilità di trattamenti più selettivi, rivolti al virus o alle popolazioni cellulari coinvolte, invece di una soppressione ampia del sistema immunitario. Si tratta tuttavia di una prospettiva ancora preliminare: la latenza virale è complessa, i linfociti B svolgono funzioni essenziali e un segnale associato alla ricaduta non equivale automaticamente a un bersaglio terapeutico sicuro ed efficace. I risultati offrono dunque una cornice meccanicistica, ma non modificano da soli l’attuale gestione clinica della sclerosi multipla.