La fibrosi polmonare non riguarda soltanto il tessuto che si irrigidisce e perde progressivamente funzionalità. Un nuovo studio suggerisce che anche alcune cellule che rivestono i vasi sanguigni possano partecipare al processo di formazione delle cicatrici. In particolare, l’attenzione dei ricercatori si è concentrata su una popolazione di cellule localizzate nelle vene del polmone.
La ricerca ha analizzato il comportamento delle cellule endoteliali, che formano il rivestimento interno dei vasi sanguigni polmonari. L’obiettivo era verificare se tutte reagissero allo stesso modo in presenza di un danno oppure se esistessero gruppi cellulari con funzioni differenti. Lo studio non è stato condotto direttamente su persone, ma su modelli sperimentali: un elemento che consente di esaminare i meccanismi biologici in dettaglio, senza però permettere una traduzione immediata dei risultati nella pratica clinica.
I dati indicano che, quando viene alterato un sistema interno di controllo cellulare, alcune cellule dei capillari assumono caratteristiche associate a una condizione di lesione. Un gruppo distinto, situato nelle vene polmonari, entra invece in uno stato definito pro-fibrotico, cioè potenzialmente favorevole alla comparsa di tessuto cicatriziale.
Il possibile meccanismo osservato
Questa popolazione venosa reattiva sembra associarsi a diversi cambiamenti tipici della fibrosi, tra cui l’attivazione dei fibroblasti, l’accumulo di cellule immunitarie come i macrofagi e alterazioni dell’epitelio che riveste le vie aeree e gli alveoli. In altri termini, le cellule dei vasi potrebbero non limitarsi a subire il danno, ma contribuire a creare un ambiente biologico favorevole all’infiammazione e alla deposizione di tessuto cicatriziale.
I ricercatori hanno inoltre testato un farmaco in grado di bloccare una via di segnalazione cellulare coinvolta nel processo. Nei modelli sperimentali, questo intervento ha ridotto il rimodellamento del tessuto, l’infiammazione e la formazione di lesioni fibrotiche. Il risultato individua un possibile bersaglio terapeutico, ma non equivale alla disponibilità di una nuova cura per i pazienti.
Lo studio offre una prospettiva ulteriore sulla malattia: i vasi sanguigni non sarebbero soltanto strutture deputate al trasporto del sangue, ma potrebbero avere un ruolo attivo nelle modalità con cui il polmone si ripara o si danneggia dopo un insulto. Comprendere questi meccanismi potrebbe aiutare, in futuro, a sviluppare terapie più mirate.
Risultati ancora preliminari
È però necessario mantenere cautela nell’interpretazione. Non è dimostrato che il fenomeno osservato nei modelli sperimentali si verifichi allo stesso modo nelle persone, né che il farmaco testato possa risultare efficace nei pazienti. Prima di arrivare a eventuali applicazioni cliniche saranno necessarie ulteriori ricerche, inizialmente precliniche e poi, se i risultati saranno confermati, cliniche.
Il messaggio attuale è quindi limitato ma rilevante: la ricerca sta cercando di identificare i processi cellulari che favoriscono la progressione della fibrosi polmonare. Il lavoro rappresenta un passo preliminare nella comprensione della malattia e non modifica, per ora, le raccomandazioni quotidiane o i trattamenti standard. Lo studio originale, dal titolo LATS1/2 inactivation drives a distinct venous endothelial cell response that contributes to fibrotic remodeling of the lung, è stato pubblicato su Science Advances, DOI 10.1126/sciadv.aef8468.